Galetin-3 通过 TLR-4 介导急性心肌梗死心肌细胞炎症损伤

Abstract

目的：探讨Gal-3在急性心肌梗死（AMI）中的作用及其炎症损伤的机制。方法：AC16细胞系建立缺氧/复氧（H/R）模型模拟AMI，通过qPCR、ELISA分析Gal-3表达及其与TNF-α、IL-6之间的关系。特异性敲低Gal-3的表达，评估其对心肌细胞炎症反应的影响。结果：H/R处理上调了心肌细胞中Gal-3及BNP的表达，并伴随着TNF-α和IL-6的显著升高。敲低Gal-3后，TNF-α和IL-6水平显著降低。Gal-3的下调伴随着TLR-4表达的降低，而对si-Gal-3再次过表达TLR-4的细胞TNF-α和IL-6水平升高。结论：Gal-3在AMI中表达上调，伴随炎症因子的释放和心脏功能的变化。Gal-3可能通过调节TLR4的表达和活性来影响心肌细胞的炎症反应，从而在心肌梗死的病理过程中发挥关键作用。这些发现为开发新的治疗策略提供了潜在的靶点。