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依维莫司干预肾癌细胞时解偶联蛋白2对能量代谢的影响及意义

玉玲 杨(University of York United Kingdom York ,YO10)

摘要

目的:肾癌细胞对社会群体的健康有着严重的影响,因此本文着力研究依维莫司干预肾癌细胞时解偶联蛋白2对能量代谢的影响及意义。方法:使用不同浓度的依维莫司干预GRC-1细胞,计算半数抑制浓度。将GRC-1分为对照组、低浓度组、中浓度组、高浓度组,根据结果,使用不同浓度的依维莫司干预。结果:依维莫司对GRC-1细胞抑制率随着依维莫司浓度增加而增高,各组比较P均<0.05。结论:UCP2可刺激PKM2的活性,使肾癌细胞的线粒体能量代谢向相应途径倾斜,从而诱导肾癌细胞的主动增殖,减缓细胞凋亡,从而导致肾癌细胞中依维莫司的减少,影响抑制作用。

关键词

依维莫司;肾癌细胞;能量代谢

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参考

罗浩鸣,谷江,张永春,沈亚楠.依维莫司干预肾癌细胞时解偶联蛋白2对能量代谢的影响及意义[J].山东医药,2021,61(22):42-47.

任宗涛. HOXD10在肾透明细胞癌侵袭转移中的作用及机制研究[D].河北医科大学,2021.

邹雲,王忠. MEK抑制剂增强依维莫司对肾细胞癌的抗肿瘤活性[C]//首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第三届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.,2019:544.

罗荣团. DNMT3A与肾透明细胞癌病理特征、预后及依维莫司耐药性的研究[D].福建医科大学,2019.

李绍江. 基于“氧化还原开关”的应激纳米载药系统在肾癌靶向治疗中的应用及机制研究[D].浙江中医药大学,2018.

王卫平. 利用CRISPR/Cas9技术筛选鉴定肾癌依维莫司耐药新靶点[D].中国人民解放军海军军医大学,2018.

曾义洲. 保护性自噬通过激活ERK通路减弱依维莫司在肾癌细胞中的细胞毒性[D].重庆医科大学,2018.

黄海鹏,刘德云.肾细胞癌的靶向治疗研究进展[J].微创医学,2017,12(01):64-67.



DOI: http://dx.doi.org/10.12345/yzlcyxzz.v5i1.10174

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