硫酸茯苓多糖对抑郁症大鼠神经行为学及海马神经元凋亡的影响研究

小强 鲍(中国药科大学药学动物实验中心，中国)

摘要

目的：探讨硫酸茯苓多糖（SP）对抑郁症大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响。方法：筛选75只大鼠随机分为5组：对照组、模型组、SP低剂量组、SP高剂量组、阳性药组，每组15只。除对照组，其余大鼠均采用21d慢性不可预见温和刺激法（CUMS）法构建抑郁症模型。造模第一天开始，对照组及模型组灌胃等体积生理盐水，SP低剂量组、SP高剂量组分别给予25mg/kg、100 mg/kg SP灌胃，阳性药组给予10 mL/kg盐酸文拉法辛灌胃，均每日一次，连续21d。分别检测抑郁症大鼠行为变化、海马神经元凋亡率、海马神经元病理学变化和Caspase-3、Bax、Bcl-2相对表达量。结果：与对照组比较，各组强迫游泳不动时间升高，糖水偏好浓度下降（P<0.05）；与模型组比较，SP低剂量组、SP高剂量组、阳性药组强迫游泳不动时间降低，糖水偏好浓度升高（P<0.05）。病理结果显示对照组大鼠海马神经细胞排列整齐，尼氏体丰富；模型组海马神经元细胞排列杂乱，细胞膜皱缩，胞核模糊，尼氏体固缩。SP低剂量组、SP高剂量组、阳性药组细胞结构比模型组完整，病理损伤明显改善。与对照组比较，各组神经元凋亡率均升高（P<0.05）；与模型组比较，SP低剂量组、SP高剂量组、阳性药组神经元凋亡率下降（P<0.05），Caspase-3、Bax相对表达量降低（P<0.05），Bcl-2相对表达量升高（P<0.05）。结论：SP可明显改善抑郁症大鼠海马神经元病理损伤，减少神经元凋亡，改善大鼠行为学，其调控机制可能与Bcl-2/Bax凋亡信号通路有关。

关键词

硫酸茯苓多糖；抑郁症；海马神经元；行为学

参考

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DOI: http://dx.doi.org/10.12345/yzlcyxzz.v4i5.7729